我们的细胞中的DNA不断受到氧气、太阳辐射和环境压力的攻击。大多数时候，我们的细胞可以修复损伤前就抢先复制到一个永久性的突变，但这一过程有可能导致癌症。令我们费解的是癌症如何发生的？科学家们发现，细胞在复制前由于误读受损的DNA可以打开肿瘤促进增长线路：这个过程被称为“基因突变 ”。论文发表在本周的Proceedings of the National Academy of Sciences。
“本研究提供了一个新的肿瘤发展方向，可修补大部分身体组织的细胞”Paul Doetsch博士，埃默里大学医学院教授，癌症研究所副主任。
所有细胞，包括非分裂的细胞不是简单复制它们的DNA，转录为RNA的。一些基因需要通过产生蛋白质来履行其正常功能。
编码Ras基因（人类癌症中经常发生基因突变的一个基因）的DNA，其损伤形式是8-oxoguanine(8OG), 这是合成鸟嘌呤时产生的，与氧气反应有关。（这四个基地是：腺嘌呤 Adenine，鸟嘌呤 Guanine，胞嘧啶 Cytosine和胸腺嘧啶 Thymine ）。细胞无法修复的损害往往与用胸腺嘧啶（ T ）置换鸟嘌呤（ G ）有关。
“这是最常见的遗传损伤” ， Doetsch说。“不断氧化处理是我们支付的呼吸空气的价钱。”
如果在转录过程中细胞误读G为T，一些Ras蛋白就会发现癌症。 比较其他Ras所控制的蛋白，发现一些细胞的肿瘤促进增长线路开始启用。
Reference：
8-oxoguanine-mediated transcriptional mutagenesis causes Ras activation in mammalian cells
Saxowsky, T.T. et al. Proceedings of the National Academy of Sciences
Early online publication November 17, 2008
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